Istraživanje Alzheimera je ulazi u novu fazu, jer tretmani za čiji su razvoj bila potrebna desetljeća počinju dolaziti do pacijenata. Ali donošenje tih napretka ljudima ovisit će o više od samog znanstvenog napretka, prema pionirskom istraživanju Alzheimerove bolesti Johnu Hardyju.
Govoreći na WIRED Health u travnju, Hardy, voditelj molekularne biologije neuroloških bolesti na Sveučilišnom koledžu u Londonu, rekao je da su uz učinkovitije lijekove i dalje potrebni bolja dijagnoza i politička volja za poboljšanje liječenja Alzheimerove bolesti. “Moramo postati bolji”, rekao je.
Hardy je bio ključan u identificiranju središnje uloge amiloida, oblika proteina koji se nalazi u mozgu i tijelu, u Alzheimerovoj bolesti 1990-ih. On i njegovi kolege pomogli su uspostaviti ideju da naslage amiloida tvore plakove oko moždanih stanica. Smatra se da ti plakovi ometaju normalnu funkciju mozga, povećavaju aktivnost i izazivaju upalne reakcije.
Tada je rekao da je “naivno optimističan” o tome koliko će brzo ovo otkriće dovesti do učinkovitog liječenja. “Ali sad, konačno, nešto smo stigli”, rekao je.
Njegova su otkrića dovela do razvoja protutijela namijenjenih sprječavanju stvaranja amiloidnih naslaga. Ali ti rani pristupi nisu “isisali amiloid iz mozga onih ljudi koji su već imali bolest”, rekao je. “To je bila pogreška [the scientific community] napravio.”
“Sada znamo što lijekovi trebaju učiniti”, rekao je Hardy. Posljednjih su godina istraživači razvili lijekove poput Donanemaba i Lecanemaba koji mogu ukloniti amiloidne naslage koje su već nastale u mozgu.
Kliničko ispitivanje lijeka Lecanemab, čiji su rezultati objavljeni 2022., pokazalo je po prvi put da lijek može usporiti kognitivni pad kod osoba s Alzheimerovom bolešću.
“Problem: nije zaustavio bolest, već ju je usporio”, rekao je Hardy.
Općenito, Alzheimerova bolest napreduje oko osam ili devet godina, objasnio je Hardy. Predviđanja su da bi lekanemab usporio taj proces, povećavajući vremenski okvir na oko 11 ili 12 godina. “Pravi razlika u vremenu”, rekao je. “Ali očito moramo biti bolji.”
Često se raspravlja o teoriji amiloida, a neki istraživači tvrde da je pretjerano fokusiranje na nju usporilo napredak. Sada se većina slaže da amiloid igra važnu ulogu, iako ostaje sporno koliko je središnji.
Za Hardyja će napredak prema izlječenju Alzheimerove bolesti zahtijevati i znanstvenu i političku predanost.
Poboljšanje dijagnoze ključni je prioritet, posebice korištenjem genetike i biomarkera, koji se mogu koristiti za “provjeru kemije krvi onih kod kojih se bolest razvija”.
“Možemo koristiti biomarkere [for Alzheimer’s] na isti način na koji koristimo mjerenja kolesterola kao biomarker za bolesti srca,” rekao je.
Lijekovi poput Lecanemaba sada se koriste za liječenje, iako im u Ujedinjenom Kraljevstvu mogu pristupiti samo privatni pacijenti. Lekanemab je u SAD-u odobrila FDA i dostupan je na Medicareu.
Ispitivanja drugog lijeka protiv amiloida, Gantenerumaba, u početku nisu pokazala snažne rezultate, ali novije studije pokazuju da veće i dulje doze mogu pomoći u odgađanju simptoma. Sada “izgleda puno nade za sljedeću vrstu liječenja Alzheimerove bolesti”, prema Hardyju.
Međutim, poboljšanje dijagnoze zahtijevat će ulaganje u usluge za demenciju, u Ujedinjenom Kraljevstvu i svugdje drugdje.
Alzheimerova bolest je najčešći oblik demencije, ali izvan specijalističkih centara, pacijentima se često dijagnosticira demencija u širem smislu, a ne konkretno Alzheimerova bolest. “Samo oko 60 posto onih ljudi kojima je dijagnosticirana demencija zapravo ima Alzheimerovu bolest”, rekao je Hardy. “Morate postati bolji u postavljanju prave dijagnoze. A to zahtijeva ulaganja.”
“Mi znanstvenici imamo što učiniti. Moramo napraviti učinkovitije verzije ovih lijekova, to je u tijeku. Moramo dobiti raniju dijagnozu”, rekao je. “Moramo imati političku promjenu da bismo ulagali u usluge demencije.”